糖 尿 病 & 帕 金 森 病
目前，越来越多的证据表明，帕金森病与糖尿病之间存在联系，并存在许多共有的病理机制，如神经炎症（neuroinflammation）和神经发生（neurogenesis）。
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神经发生（neurogenesis）是包括从神经干细胞增殖并经历均衡和不均衡性分裂成为定向祖细胞，并逐渐向功能区域迁移、不断发生可塑性变化并与其他神经元建立突触联系从而产生神经功能的完整的过程。
观察性研究表明，患有糖尿病的人罹患帕金森病的风险增加，且该类人群罹患帕金森病后，与非糖尿病患者相比，会出现更严重的运动和非运动症状，如会出现更严重的认知障碍。
基于此，目前糖尿病与帕金森病间的联系已形成一种研究假设，即二甲双胍等抗糖尿病药物可能对帕金森病具有神经保护作用，甚至可以改善该类疾病的表现。
此次英国学者发布的回顾性队列研究包括来自PPMI（the Parkinson's Progression Markers Initiative，帕金森病进展标志物倡议）队列的19例新发帕金森病患者（其中85%为男性，平均年龄65岁）。
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具有里程碑意义的PPMI是一项多站点观察性临床研究，使用先进的成像、生物采样以及临床和行为评估方式，探索帕金森病进展的生物标志物，从而对患者进行评估。
研究团队将参与者按年龄、性别和帕金森病持续时间分为两组：不服用二甲双胍的患者（n=11）和服用二甲双胍2年以上的患者（n=8）。
潜 在 保 护 作 用
该研究结果表明，与未服用二甲双胍的患者相比，服用二甲双胍的患者MDS-UPDRS评分（Movement Disorder Society Unified Parkinson's Disease Rating Scale，运动障碍社会统一帕金森病评分量表）有明显改善（P=0.04）。
这些患者在某些认知障碍测试方面也表现出明显好转，包括符号数字模态测试得分（P=0.03）和语义流利度总得分（P=0.003）等。
因此，研究团队认为二甲双胍对帕金森病有潜在的保护作用。但同时研究团队也指出，需要对新发性和前驱性帕金森病患者进行进一步研究，为重新利用二甲双胍提供理论依据。
但同时也有学者对该研究提出质疑，因该项研究并未监测参与者的维生素B12的水平。
近年来的研究表明，维生素B12缺乏在帕金森病和神经病变患者中很常见，且维生素B12水平在帕金森病发生发展过程中会出现明显下降。故有学者认为，未监测参与者的维生素B12水平是该项研究的一个重要不足。
“跨 界 明 星”
二甲双胍是一个著名的抗糖尿病药物，作为一款平价降糖药，近年来，它在抗癌、防癌、抗衰老、修复大脑损伤、逆转非糖尿病患者的心脏损伤方面展现出巨大的潜能，甚至是在治疗脱发和抑制雾霾引起的动脉血栓方面，针对二甲双胍新作用的研究结果不断出炉。
如今年早些时候，《细胞·干细胞》（Cell Stem Cell）杂志上刊载的一项最新研究显示，二甲双胍可以调节胃内干细胞的代谢，促使它们分化为产胃酸的胃壁细胞（Parietal Cell）。
再比如，2019年英国剑桥大学团队在《细胞·干细胞》上发文称，他们发现一类特殊的老化神经干细胞，经过二甲双胍处理之后，能恢复对促分化信号的响应，重现年轻态的活力，进一步促进神经髓鞘的再生。这一发现意味着，二甲双胍有望用于治疗不可逆的神经变性相关疾病，例如多发性硬化症等。
同样是在2019年，《欧洲心脏病杂志》（EHJ）上刊发的一篇研究成果指出，二甲双胍可以逆转非糖尿病患者的左心室肥厚。参与研究的受试人员均患有冠状动脉疾病，发生了胰岛素抵抗或者处在糖尿病前期，经过二甲双胍治疗之后，左心室质量指数减小、左心室重量降低、诊室收缩压降低，再一次证明了二甲双胍强大的心脏保护作用。
“神药”二甲双胍还将有哪些表现，我们拭目以待。
本文转自：《中国医学论坛报今日糖尿病》